02/04/2024

Revista InfoAgro México

Toda la agricultura, ahora en tus manos

X. campestris, una bacteria muy dañina

X. campestris, una bacteria muy dañina

1.-Introducción

2.-Descripción del patógeno

3.-Síntomas, daños y dispersión

4.-Control de la enfermedad

  1. Introducción

La coliflor, igual que otros cultivos de crucíferas como brócoli, col, col de Bruselas y otras más, están amenazadas por la incidencia de diversos organismos fitopatógenos que causan enfermedades en estas plantas. Dichos enemigos de los vegetales suelen ser normalmente hongos y bacterias, los cuales pueden provocar graves daños si las plantas se encuentran débiles y/o si las condiciones del entorno del cultivo son favorables para su desarrollo y dispersión. Entre los hongos que afectan a la coliflor destacan el moho negro causado por Cladosporium sp. y el mildiu velloso (Peronospora parasitica), mientras que las bacterias más activas son Pseudomonas sp., Erwinia carotovora y Xanthomonas campestris. Esta última, provoca una enfermedad denominada pudrición negra, la cual está considerada por numerosos autores como la más destructiva en coliflor a nivel mundial.

  1. Descripción del patógeno

La pudrición negra en crucíferas causada por Xanthomonas campestris pv. campestris es la enfermedad de mayor importancia económica en el mundo, atacando así a la mayoría de las especies del género Brassica, además de otras hortalizas, plantas ornamentales y malezas, en las que puede sobrevivir durante las épocas frías.

Diferentes aspectos sobre esta bacteria fitopatógena ya fueron referidos desde hace bastante tiempo. De hecho, algunas de las citas bibliográficas que se exponen en el presente artículo datan de distintos años del siglo pasado, pero, en cualquier caso, suficientemente remotos. Por ejemplo, Walker (1959) mencionó su presencia en col, coliflor, col china, nabo y colinabo como hospedantes más comunes, aunque también puede encontrarse en col de Bruselas, brócoli, coli-rábano, rábano, nabo silvestre, mostaza silvestre, mostaza negra y mostaza de la India. En México, fue reportada por el INIA en los Estados de México y Veracruz (Anónimo, 1976).

Esta enfermedad se conoce por otros términos como vena negra, mancha foliar o lesión en V, entre otros. El patógeno responsable se desarrolla en climas húmedos y cálidos, cuya temperatura óptima se sitúa en el rango 27 º – 35 ° C, siendo especialmente más severo en regiones tropicales, subtropicales, en las que la humedad ambiental es elevada (Wescott, 1971). No obstante, también puede suponer un problema en climas fríos, como son los lugares costeros de Norteamérica y el norte de Europa. Por tanto, si la temperatura no supone un obstáculo para su crecimiento, se erige como una seria amenaza para los cultivos de crucíferas de todo el mundo (Sherf y Macnab, 1986).

Una breve caracterización de esta bacteria responde a que posee la tipología propia del género: Gram negativa, flagelo polar (monotrica), aeróbica, oxidativa, catalasa positiva, intolerante al TTZ (cloruro de trifeniltetrazolio) (Nortimer, 1983). Estas características coinciden con lo citado por Stapp (1961) quien ya la describía como: Gram negativa, aeróbica, con un tamaño de 0.7 – 3.0 x 0.4 – 0.5 micrones, ocurriendo en pares o en cadenas, rectas o curvas, móviles por un flagelo polar y más delgadas al principio. Sobre agar, las colonias son lisas, húmedas y brillantes, rodeadas por un margen plano o convexo y de color amarillo pálido, el cual depende de la edad. Algunas veces se desarrollan colonias secundarias sobre la superficie del medio de cultivo a base de papa y agar.

Por otra parte, Rodríguez (1984) separa a Xanthomonas campestris de otras especies de bacterias, basándose en características como: crecimiento a 35 º C, hidrólisis esculina, crecimiento mucoide, proteólisis de leche, producción de H2S a partir de peptona, tolerancia al NaCl, sin producción de ureasa y sí de ácido.

  1. Síntomas, daños y dispersión

Las podredumbres bacterianas sobre la pella de la coliflor suelen manifestarse en forma de pequeñas manchas incoloras que palidecen rápidamente hasta cubrirla por completo, quedando circunscritas a un florete de la misma. También, es preciso considerar que la colonización por parte de las bacterias fitopatógenas va acompañada de la proliferación de bacterias saprófitas que potencian los síntomas de dicha alteración (Colegio de postgraduados, 2004). En este sentido, el ataque de X. campestris puede ser rápidamente secundado de otras pudriciones suaves causadas por bacterias como Erwinia carotovora o Pseudomonas sp., en calidad de patógenos secundarios.

Los primeros síntomas son descritos en forma de manchas amarillentas, opacas e irregulares a lo largo de los márgenes de las hojas, las cuales se extienden desde los propios márgenes hacia la parte media interior de las nervaduras, que sufren un ennegrecimiento adoptando colores que van del café oscuro al negro y forman una figura en “V” muy característica, con los márgenes en tonos amarillentos (Gorlenko, 1965).

En estados avanzados de la infección, la decoloración puede extenderse desde la hoja afectada al tallo principal, donde se produce un ennegrecimiento evidente del sistema vascular. Además, si las cabezas son infectadas en una edad avanzada, pueden desarrollar los síntomas de esta pudrición negra durante el proceso del almacenamiento (Sherf y Macnab, 1986).

Los síntomas pueden aparecer, si las condiciones del entorno son favorables, entre 10 y 14 días después de la invasión bacteriana, según Williams (1980), aunque es importante tener en cuenta que, bajo condiciones frescas, una planta infectada puede no mostrar síntomas.

Es fundamental resaltar el favorecimiento de las condiciones ambientales, ya que, no solamente los síntomas, sino también los daños, serán proporcionales a dichas condiciones. Las pérdidas económicas provocadas en los cultivos pueden ser variables, pero en casos severos pueden superar el 50 % de la cosecha. Entre los distintos factores que hacen que X. campestris sea rápida y devastadora están su rápida diseminación por la parcela de cultivo, su posible presencia desde el estado de semilla, su infección desde temprana edad, la facilidad de contagio en las labores del cultivo, etc.

Esto puede provocar unos daños muy serios al afectar la parte cosechable de la planta, a la que pudre y la convierte en inservible comercialmente, además de infectar tallos que suponen la muerte de la planta entera. Por tanto, las pérdidas económicas pueden ser grandes para el agricultor si la incidencia de la enfermedad resulta ser importante. Acosta et al. (2015) cifran estas pérdidas entre un 40 y un 50 % de la cosecha total, si las condiciones favorecen el desarrollo de patógeno.

En cuanto a la dispersión y supervivencia de la bacteria, Walker (1965) demostró su transmisión a través de la semilla, siendo una de las primeras bacterias en hacerlo. De este modo, cuando emergen las semillas en primavera, ésta pasa de los cotiledones a las hojas jóvenes (Sherf y Macnab, 1986). Por tanto, es común que en cultivos de crucíferas la infección se presente desde el semillero. Después, si las condiciones no son favorables para una posterior diseminación, pueden desaparecer los signos externos de la enfermedad durante varias semanas, aunque ingresando las bacterias dentro del tejido vascular del tallo. De esta manera, varias semanas después del trasplante, pueden aparecer lesiones sistémicas visibles en las hojas superiores, desde las cuales se podrá producir una diseminación, principalmente por salpicaduras de la lluvia (Acosta et al., 2015).

Por otra parte, se puede originar una infección de forma interna debido a la invasión sistemática de los peciolos de las semillas, alcanzando las bacterias interiormente las silicuas. Las semillas afectadas de forma débil son capaces de germinar en la estación siguiente, teniendo acceso el patógeno a los cotiledones a partir de los tegumentos. Posteriormente, pasado un largo periodo de latencia, se originará un ataque epidémico rápido al comienzo del ciclo de la planta hospedante, si las condiciones son favorables (Acosta et al., 2015).

La enfermedad progresa rápidamente cuando existe la combinación de temperaturas medias – altas durante el día y frescas por la noche. Esta sucesión genera la formación de gotas de agua en la superficie de las hojas, creando una entrada perfecta para la bacteria a través de los estomas, que suele ser una vía de entrada muy común. También puede producirse el acceso a la planta por heridas o daños mecánicos. Por lo tanto, el desarrollo y la dispersión de la enfermedad se ve favorecida por condiciones de exceso de humedad, como lluvia, horas de rocío, dotaciones excesivas de riego o por sistemas mediante aspersión, entre otros (Jauch, 1976).

Además de las semillas, el exceso de agua y los estomas, existen otras formas de dispersión de X. campestris. A este respecto, Walker (1959) señala como una de ellas a los insectos como, por ejemplo, las larvas del gusano de la col, aunque con escasa trascendencia. Sin embargo, existen otras vías de transmisión con una mayor repercusión, señaladas por Wescott (1971), entre las que destacan la maquinaria utilizada en las labores del suelo, las acciones propias del cultivo, diversos materiales presentes en el campo, la acción del viento y los trasplantes.

      

Finalmente, esta bacteria fitopatógena puede sobrevivir en la semilla y en los residuos de plantas enfermas en el suelo, así como en plantas almacenadas para producción de semilla. Además, trabajos recientes han demostrado que muchas malezas pueden albergar a la dichosa bacteria, entre las que se incluyen Brassica campestris, B. nigra, B. geniculata, Lepidium virginicum y Cordaria pubescens.

  1. Control de la enfermedad

Únicamente con la aplicación de tratamientos bactericidas no es suficiente para ejercer un control eficaz. Para conseguirlo, es preciso establecer un conjunto de acciones que sean complementarias a las aplicaciones fitosanitarias, y que ayuden a reducir la incidencia de esta terrible enfermedad. A continuación, se destacan algunas de ellas, recomendadas por varios autores desde hace tiempo (Stapp, 1961; Casseres, 1966; Contreras, 1970; Achter et al., 1977; Dixon, 1984; Sherf y Macnab, 1986):

 

  • Destrucción de plantas enfermas.
  • Uso de semilla tratada y certificada.
  • Prácticas de sanidad en el campo y, especialmente en el semillero, utilizando material limpio y desinfectado. Las parcelas deben permanecer libres de malezas, así como de restos de cultivos infectados.
  • Rotación de cultivos con especies diferentes, procurando no sembrar ninguna crucífera al menos durante 3 años.
  • Uso del agua de riego no procedente de fuentes de contaminación de la bacteria, como escurrimiento de otros campos infectados.
  • Implementación en las parcelas de cultivo de buenas prácticas de manejo.
  • Desinfección de la semilla con algún producto autorizado.
  • Inmersión de la semilla en agua a una temperatura elevada. Hay estudios con valores situados en un intervalo entre 50 º y 70 º C, con duraciones diferentes, entre 10 y 120 minutos. Con los valores inferiores, próximos a 50 º C, no son suficientes para el control de campestris, pero sí obteniendo buenos resultados con temperaturas superiores a 60 º C, aunque el porcentaje de germinación se ve claramente reducido.
  • Esterilización del suelo y los semilleros, en la medida de lo posible.
  • Plantación en suelos con buenas condiciones de drenaje y aireación.
  • Reducción del exceso de agua, superficies mojadas, agua libre en las plantas, etc.
  • Control de los equilibrios entre fertilizantes, donde el potasio es importante, evitando principalmente el abuso de los abonados nitrogenados.

Aplicaciones de productos cúpricos si se detecta la presencia de la enfermedad de manera temprana. Acosta et al. (2015) realizaron un estudio sobre la eficacia y la fitotoxicidad de estos productos, con base de sulfato de cobre pentahidratado, en el control de X. campestris pv. campestris, con un valor promedio de eficacia del 90 %, después de tres aplicaciones, mediante aspersión foliar a las hojas por ambos lados y distanciados 21 días entre el primer y el tercer tratamiento. Asimismo, no se mostró ningún síntoma de fitotoxicidad en el cultivo de coliflor.